分子生物學是許多基因組學研究的基礎。核酸是分子生物學的核心研究對象之一。在核酸相關的實驗中，需要盡可能減少DNA污染。德國MB公司的PCR-Clean，高效清除核酸污染。

基于系統基因組學的腫瘤研究改變了我們對腫瘤生物學的理解，并顯著影響了患者的護理然而，許多癌癥仍然缺乏有效的治療方法或仍然缺乏特征，強調其復雜的生物學及其分子和表型異質性樣品處理和液相色譜-串聯質譜(LC-MS/MS)的最新進展使大規模定量蛋白質水平和翻譯后修飾(PTMs)成為可能。

臨床蛋白質組學腫瘤分析聯盟(CPTAC)的共同努力已經產生了單個癌癥類型的大型蛋白質基因組數據集。這些研究都包括PTMs，并開始彌合分子特征和表型后果之間的差距，發現具有潛在治療脆弱性的新癌癥亞型盡管取得了這些進展，并且PTMs在細胞信號的調節和微調中發揮了關鍵作用，但它們的共享模式、PTMs之間的串擾(例如，磷酸化、乙酰化等)以及多個PTMs如何形成調節網絡仍然知之甚少，特別是在癌癥類型中。

先前的泛癌癥基因組研究表明，研究不同癌癥類型的復發性基因和通路改變可以促進我們對驅動癌癥的基本分子事件的理解。

研究人員著手確定不同癌癥類型的共享和不同的PTM模式，以研究在多種癌癥中改變的常見翻譯后調節機制，以擴展和補充基因組研究。為此，科研人員使用來自11項研究的數據生成了一個統一的泛癌癥隊列，包括來自1,110名未接受治療的患者的樣本，具有完整的基因組，轉錄組學，蛋白質組學和PTM(磷酸化和乙酰化)數據。這使得科學家們能夠搜索由于個體研究樣本量有限(39-140例患者)而無法在單個隊列中識別的模式。

為了關注癌癥的共享和組織獨立模式，作為協調過程的一部分，研究人員回歸了每種數據類型中的組織特異性效應(STAR方法)。

研究分析重點是:

(1)已知在癌癥中失調的標志通路，這些通路受到PTMs的嚴格控制，包括DNA損傷和修復通路、細胞免疫代謝和組蛋白水平的基因表達調節;

(2)不同類型ptm之間的電位串擾。ptm具有一系列潛在的調節作用——從快速、持續到長期。在免疫和代謝反應中，PTMs的短暫性和可逆性使得適應微環境變化所需的快速反應成為可能。

另一方面，PTM對組蛋白修飾的影響可以影響細胞程序的長期調節;事實上，在癌癥中，異常的組蛋白乙酰化可以使腫瘤抑制因子失活或激活癌基因。在DNA修復過程中，磷酸化在調節DNA修復蛋白的活性中起著關鍵作用，以ptm為重點的分析可能更好地表征DNA修復的圖景，特別是在DNA修復缺陷的癌癥中。最后，絲氨酸/蘇氨酸磷酸化和賴氨酸乙酰化是真核生物中廣泛和最保守的PTMs。盡管迄今為止大多數研究都集中在單一PTM類型如何調節細胞過程上，但對蛋白質含有多種PTM類型的認識表明，它們可能共同作用，共同表現出復雜的調節作用，其中許多仍未被探索。

總的來說，這是一個詳細描述乙酰化和磷酸化的廣泛調控及其在癌癥類型中的共享模式的泛癌癥研究。研究結果為探索和產生關于ptm控制的癌癥過程的假設提供了豐富的資源，這些假設在進一步的實驗驗證后，可能會確定新的藥物靶點或提出影響癌癥生物學的新方法。