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近日，細胞學研究再神經退行性疾病的研究中再立戰功。

神經退行性疾病，如阿爾茨海默病(AD)，是可能隨著人口老齡化而流行的主要公共衛生問題。一般來說，神經退行性疾病被認為是由中樞神經系統(CNS)中β淀粉樣蛋白(Aβ)或髓磷脂碎片等神經毒性物質的積累所驅動的。神經毒性物質的積累被認為會導致神經元損傷和死亡，最終可能導致各種形式的神經功能障礙，包括認知能力下降、運動異常、精神障礙和抑制能力喪失。

越來越多的證據表明，作為中樞神經系統的專業吞噬細胞，小膠質細胞在確保神經退行性疾病發病機制中適當遏制和清除神經毒性物質方面起著至關重要的作用。的確，人類全基因組關聯研究(GWAS)表明，小膠質細胞受體突變與幾種神經退行性疾病的發展有關。

值得注意的是，來自AD患者和神經退行性小鼠模型的新證據已經確定了TREM2、CD33和CD22在疾病進展中的關鍵作用。盡管人們對靶向這些受體治療神經退行性疾病越來越感興趣，但目前我們對這些受體影響疾病發病機制的主要下游信號分子和效應機制缺乏了解。識別協調神經保護小膠質細胞功能的細胞內介質將有助于發現可以靶向治療神經退行性疾病的新途徑，也將為神經退行性疾病的病理病理學提供新的見解。此外，針對主要共享的細胞內信號通路可能比單獨針對單個受體更有效。

近日的一向研究中，研究人員探討了細胞內信號分子脾酪氨酸激酶(SYK)在神經退行性疾病期間是否參與協調小膠質細胞的神經保護功能。SYK廣為人知的可能是它在先天性免疫細胞上表達的c型凝集素(CLEC)受體下游的保護性抗真菌免疫反應中發揮的關鍵作用。此外，SYK已被確定為指導TREM2、CD33和CD22受體下游信號和效應器功能的中心激酶。圍繞a β和其他形式的神經毒性物質的小膠質細胞中SYK的激活激發了研究人員對描述SYK是否是神經退行性疾病中小膠質細胞反應的關鍵調節因子的興趣。盡管SYK調節Aβ和tau生物學的能力已經在之前的體外研究中進行了探索，這些研究使用了永生化CNS系和具有良好脫靶效應的藥物制劑，SYK影響體內小膠質細胞反應和神經退行性疾病發病機制的程度目前尚不清楚。

研究表明，小膠質細胞特異性缺失SYK導致Aβ沉積水平升高，加劇神 經 bing理和認知障礙的5xFAD AD小鼠模型。研究人員進一步證明，SYK在小膠質細胞對Aβ的壓實和吞噬以及AKT/ gsk3 β-信號通路的調控中起關鍵作用。有趣的是，研究發現SYK是疾病相關小膠質細胞(DAM)表型獲取的關鍵細胞內調節因子，并進一步表明clec7a誘導的5xFAD小鼠SYK的激活促進了a β的清除。此外，研究發現SYK對小膠質細胞的神經保護作用在脫髓鞘疾病的背景下被復制。總的來說，這些發現將SYK定義為神經退行性疾病中神經保護性小膠質細胞反應的中心調節因子