發表在《阿爾茨海默氏病雜志》上的一項新研究提供了對糖尿病血液標記物與患有癡呆癥風險的老年人的腦β-淀粉樣蛋白積累的關聯的見解。結果表明阿爾茨海默氏病，較低的胰島素水平和較低的胰島素抵抗之間存在聯系。

 

已知β-淀粉樣斑塊在大腦中的沉積是阿爾茨海默氏病的關鍵因素之一，可以在疾病發展為癡呆癥之前數年甚至數十年開始。可以通過PET掃描檢測大腦中淀粉樣蛋白的積累。

2型糖尿病是認知障礙和阿爾茨海默氏病的已知危險因素，但其潛在機制仍不清楚。尸檢研究發現，糖尿病與典型的血管性癡呆小血管病變有關，但與阿爾茨海默氏病無關。胰島素抵抗是糖尿病前狀態的一種指標，與認知正常的中年和中年晚期個體的淀粉樣蛋白積累有關，而在老年組中則沒有。

在本研究中，東芬蘭大學的研究人員調查了患有老年癡呆癥的老年人的PET掃描中檢測到的糖尿病血液標志物與β-淀粉樣蛋白積累的關系。該研究人群包括41名來自芬蘭老年醫學干預研究以預防認知障礙和殘疾(FINGER)的參與者。FINGER已研究了多領域生活方式干預對60歲以上有認知能力下降風險的人們的認知益處。

該研究的結果表明，在患有癡呆癥的淀粉樣蛋白陽性的老年人中，胰島素的穩態水平略有改善。該發現與先前的發現形成對比，這可能是由于該研究人群存在認知能力下降的高風險。

東芬蘭大學副教授艾琳娜·所羅門說：“研究結果還表明，在患有糖尿病和血管病變的人中，可能需要較少的淀粉樣蛋白在大腦中觸發阿爾茨海默氏癥的發作。有趣的是，沒有發現淀粉樣蛋白沉積與空腹血糖水平或測量平均血糖水平的HbA1c相關。”

這項新的研究增加了有關胰島素抵抗和糖尿病與阿爾茨海默氏病病理學之間關系的數據。由于其令人鼓舞的結果，作為FINGERS研究網絡的一部分，FINGER研究已在范圍內擴展，該網絡的建立旨在幫助實施生活方式干預措施以及認知障礙和癡呆癥預防研究。將來，這將使該研究獲得的結果能夠在更大的人群中復制，并有助于進一步了解糖尿病與阿爾茨海默氏病之間的聯系。

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